I. Khái niệm: Tuyến cận giáp trạng là một tuyến nội tiết đóng vai trò chủ yếu  trong việc chuyển hoá canxi phốtpho.

- Số lượng: 4 tuyến nhỏ bằng hạt đậu.

- Vị trí: Nằm ngay sau tuyến giáp (2 tuyến ở cực trên và 2 tuyến ở cực dưới)

- Kích thước: Rất nhỏ, chỉ khoảng 6x3x2 mm.

- Do tuyến cận giáp rất nhỏ, màu sắc tuyến lại rất giống màu sắc của tuyến giáp nên rất khó phân biệt bằng mắt thường, vì thế rất dễ cắt bỏ một phần hay toàn bộ tuyến cận giáp trong những phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp. Thế nhưng chỉ cần một phần nhỏ của tuyến cận giáp còn lại thì phần này sẽ tăng sinh tế bào để đảm bào chức năng của toàn bộ tuyến.

- Cấu tạo: Tuyến cận giáp ở người trưởng thành gồm 2 loại tế bào: Tế bào chính và tế bào ưa oxy. Trong đó tế bào chính là thành phần cấu tạo chủ yếu của tuyến cận giáp, tế bào ưa oxy chỉ có ở người trưởng thành mà không có ở nhiều loài động vật còn ở người trẻ thì không tìm thấy tế bào này.

- Chức năng: Tế bào chính bài tiết ra parahormon, còn chức năng của tế bào ưa oxy đến nay còn chưa biết rõ.

II. Sinh lý tuyến cận giáp: Hormon của tuyến cận giáp (Parahormon - PTH):

1. Bản chất hóa học:

- Hormon là một polypeptide gồm có 110 acid amin

- Tác dụng của hormone: Đóng vai trò trong điều hòa nồng độ ion Ca++ và ion phosphate (PO4- - -) trong huyết tương. Dưới tác dụng của hormone, nồng độ ion canxi huyết tương tăng lên nhưng ngược lại nồng độ ion phosphate lại giảm đi.

PTH thực hiện chức năng này bằng những tác dụng trên xương, thận và ruột.

2. Tác dụng trên xương:

Hormon có tác dụng làm tăng mức giải phóng canxi từ xương vào máu bằng tác dụng lên sự biệt hóa và hoạt động cả các tế bào như: Tế bào xương, tế bào tạo xương, tế bào hủy xương.

- Trên tế bào xương và tế bào tạo xương:

Ở mô xương, PTH gắn với receptor trên màng tế bào xương và tế bào tạo xương. Quá trình gắn này sẽ làm hoạt hóa bơm Calci, làm tế bào xương và tế bào tạo xương sẽ bơm ion calci từ dịch xương vào dịch ngoại bào. Khi bơm này được hoạt hóa mạnh sẽ làm giảm nồng độ ion Calci trong dịch xương, khi bơm không hoạt động thì làm cho muối calci phosphate lại tiếp tục lắng động vào khuôn xương.

- Trên tế bào hủy xương:

Do trên tế bào hủy xương không có receptor trực tiếp của PTH nên tác dụng trên tế bào này phải thông qua tế bào xương, tế bào hủy xương và tác dụng này thường xảy ra chậm hơn. Tác dụng thường trải qua 2 giai đoạn:

+ Hoạt hóa ngay tức khắc các tế bào hủy xương sẵn có do đó làm tăng quá trình hủy xương để giải phóng ion calci vào dịch xương.

+ Hình thành nên các tế bào hủy xương mới: Tác dụng này sẽ xuất hiện sau vài ngày, lúc này các tế bào hủy xương mới tăng lên (có thể kéo dài hàng vài tháng dưới ảnh hưởng của PTH). Chính sự hủy xương mạnh làm xương bị rỗ và yếu hơn sẽ kích thích các tế bào xương và tạo xướng sửa chữa tổn thương. Do vậy ở thời gian lâu thì ở xương sẽ có sự gia tăng của cả 3 loại tế bào nhưng dưới tác dụng của PTH thì bao giờ quá trình hủy xương cũng diễn ra mạnh hơn tạo xương.

3. Tác dụng trên thận:

- Làm giảm bài xuất ion calci ở thận.

- Làm tăng tái hấp thu ion Calci và Magie ở ống thận đặc biệt ở ống lượn xa và ống góp.

- Làm giảm tái hấp thu ion phosphate ở ống lượn gần do đó làm tăng đào thải ion phosphate ra nước tiểu.

Các tác dụng trên sẽ làm tăng nồng độ ion calci và làm giảm nồng độ ion phosphate trong máu.

4. Tác dụng trên ruột:

- Tăng tạo enzyme ATPase ở riềm bàn chải của tế bào biểu mô niêm mạc ruột.

- Tăng tạo chất vận tải ion calci ở tế bào niêm mạc ruột.

- Tăng hoạt tính enzyme phosphatase kiềm ở tế bào niêm mạc ruột.

Cả 3 tác dụng trên đểu làm tăng hấp thu ion calci và phosphate ở ruột.

5. Điều hòa bài tiết:

Nồng độ PTH bình thường trong máu là vào khoảng dưới 50 pg/ml. Hormon được bài tiết nhiều hay ít tùy thuộc vào nồng độ ion calci và phosphate trong máu đặc biệt là ion calci. Chỉ cần giảm nhẹ nồng độ ion calci thi tuyến sẽ tăng tiết hormone ngay, và tình trạng giảm calci kéo dài có thể làm tuyến sẽ nở to ra còn nồng độ ion calci trong máu tăng thì hoạt động và kích thước của tuyến sẽ giảm.

III. Thăm dò chức năng:

1.  Định lượng canxi máu:

- Bình thường: 80 – 100 mg% (2,20 đến 2,60 mmol/L).

- Giảm nhiều trong suy cận giáp trạng: 40-70%

- Tăng nhiều trong cường cận giáp trạng: 150 – 200mg%

2. Định lượng photpho máu:

- Bình thường 30-45 mg%

- Giảm trong cường cận giáp trạng: 10-25mg%.

- Tăng trong suy cận giáp trạng: 60 – 80 mg %.

3. Định lượng canxi niệu:

- Bình thường đào thải ra nước tiểu trong 24 giờ: 200mg.

- Giảm nhiều trong suy cận giáp trạng, có thể giảm xuống 1 – 2 mg.

- Tăng nhiều trong cường cận giáp trạng: Từ 3 -5  lần hơn bình thường.

4. Định lượng photphotaza kiềm trong máu:

- Bình thường 2- 4 đơn vị  Bodalski.

- Tăng trong cường cận giáp trạng: 10-20 đơn  vị Bodalski.

5. Định lượng Kali máu:  Ion Kali có nhiệm vụ sinh lý tương kị với ion canxi, khi canxi máu tăng, kali máu giảm, và ngược lại. Khi có hạ canxi máu dễ bị lên cơn têtani.

- Bình thường 200mg% (5mEq%), (3,5 -5,0 mmol/l)

- Có thể  tăng trong suy cận giáp trạng.

Trong xét nghiệm trên, định lượng canxi máu có giá trị hơn cả.

6. Trong trường hợp các xét nghiệm ấy còn chưa rõ rệt, người ta làm thêm nghiệm pháp:

- Nghiệm pháp Hoccard gây đái ra photpho: Tiêm chậm trong 4 giờ, 1 lít dung dịch sinh chứa  1,5g canxi cho mỗi cân nặng người bệnh.

Bình thường canxi máu tăng làm giảm hoạt động của cận giáp trạng và kéo theo việc giảm nhiều  photphat trong nước tiểu ở giờ thứ 6, photpho máu giảm từ 10-15mg.

Khi cường cận giáp trạng, chỉ thấy  photphat nước tiểu giảm nhẹ, lượng photpho máu không thay đổi.

Khi suy giáp trạng, trái lại, photphat nước tiểu rất tăng.

- Nghiệm pháp với AT.110: Trên người bình thường, sau khi uống 7 ngày, mỗi người 40 giọt AT.10. canxi máu tăng từ 10 -  20mg.

Ở người  bị têtani, canxi máu ít thay đổi.

Để dễ nhớ, có thể tóm tắt  vào một bảng sau:

Bệnh

Lâm sàng

Canxi máu

Photpho máu

Canxi niệu

Photophat taza kiềm

Xquang

Rhéebas

Bình thường

 

80 -100 mg%0

30 - 45mg%

200mg%

2 – 4

đơn vị Bodanxki

 

2 mA

Suy

Cơn têtani Chvostek +

Trousseau +

Thở sâu gây cơn têtani.

40 – 70 mg%

60 – 80 mg%

1 - 2mg%

 

 

3mA

Cường

Đau xương U

Gãy xương

Biến dạng xương

150 – 200 mg%

10 - 25mg%

600 - 100 mg%

10 – 20 đơn vị

- Mất chất  vôi toàn bộ hệ thống xương

- Sỏi thận

1mA

IV. Bệnh tuyến cận giáp:

A. Suy tuyến cận giáp:

1. Khái niệm: Suy tuyến cận giáp (gọi tắt là suy cận giáp) là tình trạng tuyến cận giáp tiết ra quá ít hormon PTH dẫn đến giảm calci máu và tăng phospho máu. Bệnh có thể xuất hiện ở bất cứ lứa tuổi nào nhưng phổ biến là ở trẻ dưới 16 tuổi và người lớn trên 40 tuổi.

2. Nguyên nhân: Có rất nhiều nguyên nhân gây suy cận giáp, để dễ dàng cho chẩn đoán, người ta chia ra 2 nhóm chính là:

- Suy cận giáp di truyền: Trong thể bệnh này, đứa trẻ sinh ra đã không có tuyến cận giáp hoặc có nhưng hoạt động kém. Đây là bệnh di truyền theo gen lặn và khi cả bố và mẹ mang gen này thì khả năng con của họ bị bệnh là 25%. Các triệu chứng của suy cận giáp xuất hiện trước năm 10 tuổi, thường gặp nhất là khi trẻ 2 tuổi.

- Suy cận giáp mắc phải: Thể bệnh này thường xuất hiện sau khi tuyến cận giáp bị chấn thương hoặc sau phẫu thuật (chú ý để điều trị u tuyến cận giáp hoặc vô ý như là tai biến của phẫu thuật cắt tuyến giáp).

- Trong một số ít trường hợp, suy cận giáp là hậu quả của bệnh tự miễn, trong đó cơ thể sinh ra các kháng thể tấn công và loại bỏ tuyến cận giáp, dần dần suy cận giáp sẽ xuất hiện. Trường hợp này người bệnh hay có mắc thêm bệnh tự miễn khác, ví dụ bệnh Addison.

- Các nguyên nhân khác: Điều trị tia xạ các ung thư vùng cổ phá hủy tuyến cận giáp, nồng độ magne trong cơ thể giảm làm giảm chức năng tuyến cận giáp hoặc khi bệnh nhân bị nhiễm kiềm.

- Tiền sử phẫu thuật, tia xạ vùng cổ; tiền sử gia đình có người bị suy cận giáp.

3. Triệu chứng: Các triệu chứng của suy cận giáp khá đa dạng, gồm:

- Cảm giác tê bì ở các đầu ngón tay, môi và lưỡi.

- Đau các cơ ở chân, tay, bụng và vùng mặt.

- Yếu cơ.

- Co rút các cơ, nhất là cơ quanh miệng, cánh tay và bàn tay. Co thắt thanh quản có thể gây khó thở nặng đòi hỏi phải điều trị cấp cứu.

- Đau bụng dữ dội mỗi khi có kinh nguyệt.

- Rụng tóc từng mảng và lông mày thưa.

- Da khô, móng tay bị biến dạng và dễ gãy.

- Đau đầu, mệt mỏi.

- Một số bệnh nhân bị trầm cảm hoặc co giật kiểu như động kinh.

-  Các bệnh nhân trẻ em có thể bị sún răng, chậm phát triển chiều cao...

Mức độ và tần suất xuất hiện các triệu chứng thường phụ thuộc vào mức độ hạ calci máu.

4. Các xét nghiệm:

- Nồng độ calci máu thấp.

- Nồng độ phospho máu cao.

- Nồng độ magne máu thấp.

- Nồng độ hormon PTH thấp.

- Làm điện tâm đồ: Có thể phát hiện được loạn nhịp tim.

- Xét nghiệm nước tiểu: Có thể thấy calci niệu cao.

- Chụp Xquang các xương xem calci máu thấp có ảnh hưởng đến các xương hay không. Với các bệnh nhi có thể thấy dấu hiệu cốt hóa các xương cổ bàn tay bị chậm.

5. Biến chứng: Các bệnh nhân suy cận giáp có thể bị nhiều biến chứng do calci máu thấp, tuy nhiên đa số sẽ được cải thiện nếu được điều trị:

5.1. Cơn Tetani:

Khi canxi máu hạ xuống dưới 70mg% thì có thể thấy các triệu chứng Tetani.

Nhưng sự xuất hiện cơn têtani còn phụ thuộc vào các yếu tố khác: Tình trạng kiềm trong máu dễ gây ra Têtani, trái lại tình trạng axit trong máu ít gây têtani hơn. Vì khi máu bị kiềm thì  tỷ lệ canxi ion hoá bị hạ thấp, khi máu axit thì ngược lại.

Về các biểu hiện của têtani, có thễ chia làm 2 loại:

5.1.1. Cơn Têtani rõ rệt:

- Cơn co thắt các đầu chi: Bắt đầu ở các ngón tay, ngón chân, đối xứng hai bên; Người bệnh cảm giác buồn buồn như kiến bò, như kim châm. Rồi các sợi cơ lưng bàn tay giật giật làm các ngón tay run run. Sau đó các ngón tay co quắp lại như tay ngùơi đỡ đẻ. Trong cơn có khi kéo ngón tay ra được, có khi không. Sự tuần tự  của các cơn này rất giống nhau. Mỗi cơn kéo dài chừng 3 phút đến hàng giờ.

- Co thắt các tạng: Thường thấy nhất ở trẻ con. Có thể gây co thắt thanh môn trong thì thở vào, làm người bệnh ngạt thở. Cũng có thể gây co thắt  dạ dày, làm đau vùng thượng vị.

- Các phản xạ gân xương: Hơi tăng, nhưng không bao giờ có Bakinski.

5.1.2. Têtani tiềm tàng: Trường hợp này bình thường không thấy Têtani xuất hiện.  Người ta phát hiện các trường hợp têtani tiềm tàng bằng các cách sau đây:

- Hiện tượng kích thích điện quá mức: Khi thăm dò các dây thần kinh bằng dòng Galvanic trên người bị têtani tiềm tàng, người ta thấy ở cực âm, thềm kích thích bị hạ thấp  khi đóng dòng điện, và ở cực dương, thềm kích thích hạ thấp khi mở dòng điện (dấu hiệu Enb).

Mặt khác, lúc mở dòng điện gây co cứng mạnh hơn lúc đóng ( ngược lại với bình thường). Ở người bình thường, khi dùng dòng điện  galvanic 2 miliampe sẽ gây co cơ, ở người tetani, chỉ cần một dòng điện 1mA.

Các dấu hiệu này thường có sớm. Nếu các dấu hiệu này không rõ rệt; Người ta có thể  làm chúng xuất hiện bằng nghiệm pháp thở sâu.

- Nghiệm pháp thở sâu: Bảo người bệnh thở sâu, chậm khoảng 13-15 nhịp trong một phút. Khoảng 2-3 phút đầu, người ta  thấy trên người bị têtani tiềm tàng sẽ lên cơn têtani rõ rệt hoặc gây co cứng bàn tay giống như khi lên cơn têtani.

Trên người bình thường, nếu thở sâu quá lâu, gây tình trạng kiềm nhiều cũng có thể  xuất hiện cơn têtani. Vì thế nghiệm pháp chỉ chỉ có giá trị khi cơn têtani xuất hiện  (ngay ở 2-3 phút đầu hoặc sau 35 nhịp thở sâu).

- Dấu hiệu Chvostek: Gõ nhẹ vào  giữa đường nối  nhân trung gò má, trong trường hợp bị têtani tiềm tàng, gây ra co cứng cơ quanh mép, làm cơ môi mép bên đó bị giật.

- Dấu hiệu Trousseau: Ít gặp hơn dấu hiệu  Chvostek. Dùng một dây cao su buộc cánh tay lại như khi lấy máu tĩnh mạch (có thể lấy bao bọc tay của  một máy đo huyết áp, bơm lên đến số tối đa), ngay 1-2 phút đầu sẽ gây co cứng bàn tay như trong cơn têtani.

5.2. Mất ý thức, co giật kiểu động kinh.

5.3. Răng sún, loãng xương.

5.4. Rối loạn nhịp tim và ngất.

5.5. Ngoài ra còn một số biến chứng khác, thường là vĩnh viễn và không được cải thiện với điều trị calci và vitamin D, đó là lùn, trí tuệ kém phát triển, đục thủy tinh thể...

6. Điều trị:

-Quyết định điều trị dựa vào các yếu tố như bệnh nhân có triệu chứng hay không, mức độ nặng hay nhẹ, tình trạng sức khỏe chung...

- Mục tiêu điều trị là đưa nồng độ calci và phospho trong máu về mức bình thường.

- Cụ thể, các bệnh nhân suy cận giáp được điều trị đồng thời bằng: Calcium carbonat dạng viên uống. Lưu ý là calci liều cao có thể gây tác dụng phụ như táo bón hoặc gây sỏi thận; Vitamin D liều cao là chất cần cho sự hấp thu calci; Bổ sung magiê dạng viên uống.

- Chế độ ăn:

+ Bên cạnh việc dùng thuốc, các bệnh nhân suy cận giáp nên áp dụng chế độ ăn giàu calci như bơ sữa, rau xanh, nước cam đậm đặc, ngũ cốc... và ít phospho

+ Tránh dùng nước ngọt có acid phosphoric.

-Lưu ý: Với những bệnh nhân có calci máu rất thấp, triệu chứng nhiều và nặng, hoặc bị cơn tetani thì nên nhập viện để điều trị bằng tiêm calci vào tĩnh mạch. Sau khi xuất viện họ có thể tiếp tục dùng calci và vitamin D đường uống. Vì suy cận giáp là bệnh mạn tính nên điều trị sẽ phải kéo dài suốt cuộc đời và thường xuyên làm các xét nghiệm máu, nước tiểu để điều chỉnh liều thích hợp. Điều trị đạt kết quả tốt nếu bệnh nhân không có triệu chứng, calci máu bình thường, calci niệu bình thường.

B. Cường cận giáp trạng:

1. Định nghĩa:

Cường cận giáp là quá nhiều hormone tuyến cận giáp trong máu do hoạt động quá mức của một hoặc nhiều hơn bốn tuyến cận giáp của cơ thể.

2. Nguyên nhân:

2.1. Cường cận giáp tiên phát:

Một sự tăng trưởng không phải ung thư (u tuyến) trên một tuyến là nguyên nhân phổ biến nhất.

Mở rộng (tăng sản) của hai hoặc nhiều tuyến cận giáp chiếm đa số trường hợp khác.

Ác tính - khối u ung thư là một nguyên nhân hiếm gặp của cường cận giáp tiên phát.

Cường cận giáp tiên phát thường xảy ra ngẫu nhiên, nhưng một số người thừa hưởng một gen gây ra rối loạn.

2.2. Cường cận giáp thứ phát: Cường cận giáp thứ phát là kết quả của một điều kiện làm giảm nồng độ canxi. Do đó, tuyến cận giáp làm việc quá sức để bù đắp cho việc mất canxi. Yếu tố có thể góp phần vào cường cận giáp thứ cấp bao gồm:

- Canxi thiếu hụt nghiêm trọng: Cơ thể có thể không nhận đủ canxi từ chế độ ăn uống, thường là bởi vì hệ thống tiêu hóa không hấp thụ canxi tiêu thụ.

- Thiếu vitamin D trầm trọng: Vitamin D giúp duy trì mức độ thích hợp của canxi trong máu, và nó giúp hệ thống tiêu hóa hấp thụ canxi từ thức ăn. Cơ thể sản xuất ra vitamin D khi đã được tiếp xúc với ánh sáng mặt trời, và tiêu thụ một số vitamin D trong thực phẩm. Nếu không có đủ vitamin D, sau đó mức độ canxi có thể giảm.

- Suy thận mạn tính: Thận chuyển đổi vitamin D thành một dạng mà cơ thể có thể sử dụng. Nếu chức năng thận kém, sử dụng có thể từ chối vitamin D và canxi các cấp. Suy thận mạn tính là nguyên nhân phổ biến nhất của cường cận giáp thứ cấp.

2.3. Yếu tố nguy cơ: Có thể có nguy cơ gia tăng của cường cận giáp tiên phát nếu:

- Là một người phụ nữ đã trải qua thời kỳ mãn kinh.

- Đã có thời gian dài, thiếu canxi nghiêm trọng hoặc thiếu vitamin D.

- Bị rối loạn hiếm gặp - thừa kế như nội tiết nhiều, mà thường ảnh hưởng đến nhiều tuyến.

- Được điều trị phóng xạ cho bệnh ung thư vùng cổ với bức xạ.

- Đã dùng lithium, một loại thuốc thường được dùng để điều trị rối loạn lưỡng cực

3. Các triệu chứng:

Các triệu chứng có thể rất nhẹ và không đặc hiệu dường như không ở tất cả các chức năng liên quan đến tuyến cận giáp, hoặc có thể nghiêm trọng. Phạm vi của các dấu hiệu và triệu chứng bao gồm:

- Xương dễ vỡ, dễ gãy xương (loãng xương).

- Sỏi thận.

- Đi tiểu quá nhiều.

- Đau bụng.

- Mệt mỏi hoặc suy yếu một cách dễ dàng.

- Trầm cảm, quên lãng.

- Xương và đau khớp.

- Thường xuyên khiếu nại của bệnh không rõ nguyên nhân rõ ràng.

- Buồn nôn, nôn hoặc chán ăn.

4. Biến chứng:

- Loãng xương: Việc mất canxi thường dẫn đến chứng loãng xương, hoặc xương yếu, giòn xương dễ bị gãy.

- Sỏi thận: Việc dư thừa canxi trong máu có thể làm lắng đọng canxi và các chất khác hình thành trong thận.

- Bệnh tim mạch: Mặc dù nguyên nhân và kết quả chính xác liên kết là không rõ ràng, mức canxi cao có liên quan với bệnh tim mạch, chẳng hạn như cao huyết áp và một số loại bệnh tim.

- Sơ sinh cường cận giáp: Nghiêm trọng, không được điều trị cường cận giáp ở phụ nữ mang thai có thể gây ra mức độ nguy hiểm thấp canxi ở trẻ sơ sinh.

-Loét tiêu hoá: Lượng calcium trong máu cao kích thích dạ dày tiết nhiều acid, khiến bệnh nhân dễ bị loét tiêu hoá.

- Teo cơ, rối loạn cảm xúc, tăng calcium máu, viêm xơ nang xương (osteitis fibrosa cystica), viêm tuỵ, vôi hoá thận., nhiễm trùng thận, suy thận

5. Các xét nghiệm:

- Xét nghiệm máu: Canxi máu cao

- Kiểm tra mật độ xương (densitometry): Các thử nghiệm phổ biến nhất để đo mật độ xương là năng lượng hấp thu tia X, hoặc một DXA scan. Thử nghiệm này sử dụng đặc biệt các thiết bị X - quang để đo canxi và các khoáng chất xương khác được đóng gói vào một phân đoạn của xương.

- Xét nghiệm nước tiểu: Xét nghiệm này có thể giúp đánh giá mức độ nghiêm trọng của cường cận giáp hoặc chẩn đoán rối loạn thận gây cường cận giáp.

- Hình ảnh của thận: X - quang hoặc kiểm tra hình ảnh khác của bụng để xác định xem có sỏi thận hoặc bất thường ở thận khác.

- Hình ảnh thử nghiệm trước khi phẫu thuật:

+ Siêu âm

+ Sestamibi quét: Sestamibi là một hợp chất phóng xạ thiết kế đặc biệt được hấp thụ bởi các tuyến cận giáp hoạt động quá mức và có thể được phát hiện trên chụp cắt lớp vi tính (CT) quét. Một lượng nhỏ của hợp chất được tiêm vào mạch máu trước khi các thử nghiệm hình ảnh được thực hiện.

6. Điều trị:

6.1. Bác sĩ có thể khuyên không điều trị và theo dõi thường xuyên nếu

- Canxi cấp chỉ hơi cao.

- Thận hoạt động bình thường.

- Mật độ xương bình thường hoặc chỉ hơi dưới mức bình thường.

- Không có triệu chứng khác có thể cải thiện với điều trị.

Nếu chọn và chờ đợi cách tiếp cận, sẽ cần một thử nghiệm để kiểm tra máu cấp cãni ít nhất hai lần một năm và có kiểm tra giám sát khác thực hiện ít nhất một năm một lần.

6.2. Phẫu thuật:

-Phẫu thuật là điều trị phổ biến nhất cho cường cận giáp tiên phát và cung cấp chữa bệnh trong ít nhất 90% của tất cả các trường hợp. Bác sĩ phẫu thuật sẽ loại bỏ chỉ những tuyến được mở rộng hoặc có khối u (u tuyến). Nếu tất cả bốn tuyến bị ảnh hưởng, bác sĩ phẫu thuật có khả năng loại bỏ chỉ có ba tuyến và có lẽ một phần thứ tư để lại một số mô chức năng tuyến cận giáp.

- Phẫu thuật có thể được thực hiện như một thủ tục ngoại trú, cho phép về nhà cùng ngày. Trong trường hợp này, phẫu thuật được thực hiện thông qua các vết mổ rất nhỏ ở cổ, và chỉ nhận được thuốc gây tê cục bộ.

- Các biến chứng sau phẫu thuật không phải là phổ biến. Rủi ro bao gồm:

+ Thiệt hại cho dây thần kinh điều khiển dây thanh.

+ Dài hạn thấp mức canxi cần sử dụng canxi và vitamin D bổ sung.

+ Thuốc

6.3. Các loại thuốc để điều trị cường cận giáp bao gồm:

-Calcimimetics: Calcimimetic là một loại thuốc bắt chước canxi lưu hành trong máu. Do đó, thuốc có thể lừa các tuyến cận giáp vào giải phóng hoóc môn tuyến cận giáp ít..

-Liệu pháp hormon thay thế: Đối với những phụ nữ đã trải qua thời kỳ mãn kinh và có dấu hiệu của bệnh loãng xương, liệu pháp hormone thay thế có thể giúp xương giữ được canxi. Điều trị này, thường là một sự kết hợp estrogen và progestin, không giải quyết được vấn đề cơ bản với các tuyến cận giáp. Sử dụng lâu dài liệu pháp thay thế hormone có thể làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch và một số bệnh ung thư. Làm việc với bác sĩ để đánh giá các rủi ro và lợi ích để giúp quyết định tốt nhất.

-Bisphosphonates. Bisphosphonates cũng ngăn chặn việc mất canxi từ xương và có thể làm giảm loãng xương gây ra do cường cận giáp.

6.4. Phong cách sống và biện pháp khắc phục:

-Bao nhiêu canxi và vitamin D có được trong chế độ ăn uống: Hạn chế lượng canxi cho khoảng 1.000 đến 1.200 mg mỗi ngày và tiêu thụ các vitamin D khoảng 400 đến 600 đơn vị quốc tế mỗi ngày. Tham khảo ý kiến bác sĩ về chế độ ăn.

- Uống nhiều nước: Uống sáu đến tám ly nước mỗi ngày để giảm nguy cơ sỏi thận.

- Tập thể dục thường xuyên: Thường xuyên tập thể dục, bao gồm cả đào tạo sức mạnh, giúp duy trì xương chắc khoẻ. Tham khảo ý kiến bác sĩ về những loại chương trình tập thể dục cho là tốt nhất.

- Không hút thuốc: Hút thuốc có thể làm tăng mất xương cũng như làm tăng nguy cơ một số vấn đề sức khỏe nghiêm trọng.

- Tránh các loại thuốc nâng cao canxi: Một số thuốc, bao gồm cả một số thuốc lợi tiểu và lithium, có thể nâng cao độ canxi. Nếu dùng thuốc như vậy, hãy hỏi bác sĩ xem thuốc khác thay thế.

- Cảnh giác với những tình huống có thể làm tăng calcium máu: Rối loạn tiêu hoá kèm nôn và tiêu chảy có thể làm tăng calcium máu. Nên đi khám bệnh sớm để phát hiện kịp thời.